1992
Bogduk N.
Анатомическая основа цервикогенной головной боли и роль верхнешейной афферентации.
PubMed
Медицинско-практический доклад
Головная боль как симптом нарушения краниоцервикальной системы
Роль верхнего шейного отдела, комплекса C0–C1–C2, мышечно-тонических нарушений, тригеминоцервикальной конвергенции и гемодинамических факторов в формировании головной боли.
Введение
Головная боль — клинический симптом, а не объяснение её причины
Головная боль — это клинический симптом, возникающий в ответ на определённые патологические или функциональные процессы.
Сам факт наличия головной боли ещё не объясняет её происхождение.
Болевой синдром может формироваться в результате активации ноцицептивных структур, изменения нервной регуляции, мышечно-тонических нарушений, механической перегрузки суставных и связочных структур, изменений сосудистой гемодинамики либо сочетания нескольких факторов одновременно.
Принципиально важно различать область, в которой пациент ощущает боль, и структуру или патологический механизм, формирующий болевой сигнал.
Особенно наглядно это проявляется при цервикогенной головной боли, когда источник патологической импульсации находится в структурах шейного отдела позвоночника, а сама боль воспринимается в области головы.
Поэтому повторяющаяся головная боль не всегда должна рассматриваться исключительно как локальная проблема структур головы. В ряде случаев она может быть конечным клиническим проявлением функционального нарушения краниоцервикального перехода.
Анатомо-функциональная основа
Краниоцервикальный переход как единый анатомо-функциональный комплекс
Область перехода черепа в позвоночник представляет собой сложную взаимосвязанную систему.
- затылочная кость;
- атлантоокципитальные суставы;
- первый шейный позвонок — Атлант, C1;
- второй шейный позвонок — Аксис, C2;
- атлантоаксиальные суставы;
- глубокая подзатылочная мускулатура;
- связочный аппарат;
- афферентные структуры верхних шейных сегментов C1–C3;
- позвоночные артерии;
- венозные сплетения;
- структуры проприоцептивного контроля положения головы.
Таким образом, речь идёт не об одном изолированном позвонке, а о едином краниоцервикальном комплексе, внутри которого постоянно взаимодействуют костные, суставные, мышечные, нервные и сосудистые структуры.
Эта область поддерживает массу головы, обеспечивает значительную часть её ротации, стабилизирует положение черепа относительно позвоночника, участвует в пространственной ориентации головы и обеспечивает непрерывную проприоцептивную информацию о её положении.
Одновременно через верхний шейный отдел проходят позвоночные артерии, а структуры верхних шейных сегментов принимают участие в формировании чувствительной и ноцицептивной афферентации.
Поэтому функциональное нарушение в этой области потенциально способно затрагивать сразу несколько взаимосвязанных механизмов.
Краниоцервикальная область: C1, C2, связочный аппарат и ход позвоночной артерии.
C1 — Атлант
Особенности строения Атланта
Атлант C1 существенно отличается от типичных шейных позвонков.
У него отсутствует обычное тело позвонка. Основную несущую функцию выполняют латеральные массы, соединённые передней и задней дугами.
С обеих сторон расположены поперечные отростки Атланта.
В каждом поперечном отростке имеется поперечное отверстие, через которое проходит позвоночная артерия.
После выхода из поперечного отверстия C1 позвоночная артерия изменяет направление, проходит кзади, располагается в борозде позвоночной артерии на верхней поверхности задней дуги Атланта и далее направляется в сторону большого затылочного отверстия.
Таким образом, именно в области C1 сосуд приобретает сложную пространственную траекторию.
Одновременно комплекс C1–C2 обеспечивает значительную часть ротационных движений головы.
На очень небольшом анатомическом участке одновременно сосредоточены высокая подвижность, сложная сосудистая геометрия, глубокая мышечная стабилизация и выраженная нервная афферентация.
Именно это определяет особое функциональное значение области C0–C1–C2.
Биомеханика
Что происходит при нарушении биомеханики верхнего шейного отдела
Организм постоянно поддерживает физиологическое положение головы относительно туловища, стабильность зрительного горизонта и согласованную работу проприоцептивной и вестибулярной систем.
Если нормальные пространственно-функциональные отношения между черепом, C1 и C2 изменяются, организм вынужден компенсировать это нарушение.
Одними из первых в компенсационный процесс включаются мышцы.
Часть мышечных групп начинает работать с повышенной нагрузкой. Другие включаются асимметрично. Изменяется мышечный тонус и характер взаимодействия между глубокими стабилизаторами и более поверхностными мышцами шеи.
При длительном существовании такого состояния возможно формирование устойчивого мышечно-тонического дисбаланса.
Постепенно меняется и нормальный двигательный паттерн. Некоторые движения ограничиваются, другие начинают выполняться за счёт компенсаторного включения соседних сегментов.
Нарушение биомеханики верхнего шейного отдела
Компенсаторная перестройка мышечной активности
Стойкое мышечно-тоническое напряжение
Изменение физиологической подвижности
Дополнительная нагрузка на суставные, связочные и нервные структуры
Увеличение афферентной и ноцицептивной импульсации
На определённом этапе компенсация перестаёт быть только защитным механизмом и сама начинает участвовать в поддержании патологического процесса.
Мышечно-тонический компонент
Роль подзатылочных мышц
Особое значение в этой системе имеют глубокие подзатылочные мышцы.
Они участвуют в точной стабилизации головы, ротации, разгибании, микрокоррекции положения черепа и проприоцептивном контроле.
Эти мышцы функционируют практически непрерывно.
Если пространственная механика краниоцервикального комплекса изменяется, подзатылочная мускулатура вынуждена адаптироваться к новым условиям.
При длительном существовании такой нагрузки возможно формирование стойкого гипертонуса и нарушения координации между отдельными мышечными группами.
Клинически это может проявляться:
- напряжением в подзатылочной области;
- ограничением ротации головы;
- болезненностью глубоких мышц;
- ощущением скованности шеи;
- усилением симптоматики после длительной статической нагрузки;
- появлением или усилением головной боли после продолжительного фиксированного положения головы.
В таком случае мышечно-тонический компонент становится частью общей патофизиологической цепочки.
Нейрофизиология
Почему проблема в шее может ощущаться как боль в голове
Для понимания этого механизма необходимо учитывать особенности организации ноцицептивной системы.
Верхние шейные сегменты функционально связаны с тригеминальной системой.
Ноцицептивная афферентация, поступающая из структур верхнего шейного отдела, конвергирует с чувствительными путями тройничного нерва в области тригеминоцервикального комплекса.
Это явление называется тригеминоцервикальной конвергенцией.
Благодаря такой организации нервных путей центральная нервная система не всегда локализует источник раздражения непосредственно там, где он находится анатомически.
Источник патологической импульсации может располагаться в верхнем шейном отделе, а боль восприниматься:
- в затылочной области;
- в височной области;
- во лбу;
- в периорбитальной зоне;
- в теменной области;
- в одной половине головы;
- либо распространяться от шеи вперёд.
Именно этот механизм является одной из нейрофизиологических основ цервикогенной головной боли.
Поэтому место субъективного ощущения боли не обязательно совпадает с местом формирования первичного патологического сигнала.
Источники боли
Какие структуры могут формировать патологическую импульсацию
Источником афферентной и ноцицептивной импульсации в верхнем шейном отделе могут становиться различные структуры.
- атлантоокципитальные суставы;
- атлантоаксиальные суставы;
- глубокая подзатылочная мускулатура;
- связочный аппарат;
- фасциальные структуры;
- нервные элементы верхнего шейного отдела;
- структуры, функционально связанные с твёрдой мозговой оболочкой;
- сосудистые структуры.
Поэтому цервикогенная головная боль не должна сводиться к одной-единственной анатомической структуре.
Принципиальное значение имеет состояние всего краниоцервикального комплекса.
При нарушении его нормальной функции может формироваться постоянный или периодический поток патологической импульсации, который центральная нервная система воспринимает уже как головную боль.
Хронизация
Формирование хронического патологического круга
При длительном существовании функционального нарушения возможно формирование самоподдерживающегося патологического круга.
Биомеханическая дисфункция
Мышечная компенсация
Стойкий гипертонус
Ограничение физиологической подвижности
Перегрузка суставных, мышечных и связочных структур
Усиление ноцицептивной импульсации
Головная боль
Рефлекторное защитное напряжение мышц
Дальнейшее ограничение функции
Таким образом, даже если первоначальный фактор был относительно небольшим, со временем сформированная система компенсации способна самостоятельно поддерживать симптоматику.
Головная боль в такой модели является уже не началом процесса, а его клиническим результатом.
Гемодинамика
Сосудистый компонент
Отдельного внимания заслуживает сосудистая составляющая.
Позвоночные артерии являются частью вертебробазилярной системы и участвуют в кровоснабжении задних отделов головного мозга, мозжечка и стволовых структур.
В шейном отделе позвоночные артерии обычно входят в поперечное отверстие на уровне C6 и далее поднимаются через поперечные отверстия вышележащих шейных позвонков до C1.
В области C1 сосуд проходит через поперечное отверстие Атланта, после чего изменяет направление и огибает его заднюю дугу.
Этот участок отличается сложной геометрией и функциональной зависимостью от пространственных взаимоотношений верхнего шейного комплекса.
При движениях головы, особенно при выраженной ротации, положение C1 относительно C2 изменяется. Одновременно изменяется и геометрия позвоночной артерии.
Исследования гемодинамики показывают, что определённые положения и движения шеи могут сопровождаться изменением параметров кровотока в позвоночных артериях.
Однако данный механизм нельзя сводить к простой линейной схеме «Атлант сместился — артерия пережалась — в мозг перестала поступать кровь».
Гемодинамический эффект определяется совокупностью факторов:
- индивидуальной анатомией позвоночных артерий;
- их диаметром;
- степенью извитости;
- состоянием сосудистой стенки;
- положением головы;
- амплитудой и направлением ротации;
- состоянием противоположной позвоночной артерии;
- эффективностью коллатерального кровообращения;
- возрастом;
- наличием сосудистых изменений;
- состоянием окружающих мягких тканей.
Поэтому сосудистый механизм следует рассматривать как один из возможных компонентов общей краниоцервикальной дисфункции, а не как единственную универсальную причину головной боли.
Компенсаторные возможности
Почему одинаковое нарушение проявляется у разных людей по-разному
При сходных функциональных нарушениях клиническая картина у разных пациентов может существенно различаться.
Это определяется состоянием компенсаторных резервов различных функциональных систем организма.
На характер симптоматики влияют:
- индивидуальная анатомия;
- состояние сосудистой системы;
- состояние мышечно-тонической системы;
- чувствительность ноцицептивных путей;
- особенности вегетативной регуляции;
- функциональная устойчивость вестибулярной системы;
- наличие дегенеративных изменений;
- перенесённые травмы;
- возраст;
- сопутствующие заболевания;
- длительность существующего нарушения.
Поэтому одно и то же функциональное нарушение не обязано формировать одинаковый клинический фенотип.
У одного пациента может преобладать цефалгия, у другого — цервикалгия и ограничение движения, у третьего — головокружение, у четвёртого — сочетание нескольких симптомов.
Клиническая манифестация определяется в том числе тем, какая из функциональных систем обладает меньшим компенсаторным резервом в условиях существующей дисфункции.
Важно
Выраженные зрительные нарушения, обмороки, нарушения речи, координации, внезапная слабость и другие острые неврологические симптомы не должны автоматически объясняться состоянием верхнего шейного отдела и требуют исключения сосудистой, неврологической и иной патологии.
Патофизиологическая цепочка
Головная боль как конечный симптом
Если объединить рассмотренные механизмы в единую функциональную модель, последовательность может выглядеть следующим образом:
Нарушение пространственно-функциональных отношений C0–C1–C2
Изменение физиологической кинематики верхнего шейного отдела
Компенсаторная перестройка работы глубоких мышц
Формирование устойчивого мышечно-тонического напряжения
Ограничение нормальной подвижности
Дополнительная нагрузка на суставные, связочные и нервные структуры
Усиление ноцицептивной афферентации из верхнего шейного отдела
Тригеминоцервикальная конвергенция
Головная боль как клинический симптом
У части пациентов параллельно может существовать дополнительный гемодинамический компонент, связанный с индивидуальными особенностями механики C1–C2 и прохождения позвоночных артерий.
Таким образом, в рассматриваемой модели головная боль находится в конце патофизиологической цепочки.
Она является клиническим сигналом формирующегося процесса.
Устранение самого болевого ощущения и устранение механизма, который продолжает этот сигнал формировать, являются принципиально разными задачами.
Симптом и причина
Почему симптоматическая терапия не всегда устраняет источник боли
Анальгетические препараты способны уменьшать ноцицептивную импульсацию или изменять восприятие боли.
В определённых клинических ситуациях это необходимо и оправданно.
Однако если сохраняется исходный функциональный фактор, продолжающий поддерживать патологическую афферентацию, после прекращения действия симптоматической терапии головная боль может возвращаться.
Если продолжают существовать:
- биомеханическая дисфункция;
- стойкое мышечно-тоническое напряжение;
- ограничение физиологической подвижности;
- хроническая перегрузка верхнешейных структур;
- постоянный ноцицептивный поток;
механизм формирования симптома остаётся активным.
Поэтому при повторяющихся головных болях клинически значимым становится не только вопрос контроля боли, но и поиск структуры или функционального механизма, поддерживающего патологический сигнал.
C1 в общей системе
Какое место в этой системе занимает Атлант
Атлант не является универсальной причиной всех головных болей.
Однако его анатомическое и функциональное положение делает C1 одной из ключевых структур краниоцервикального перехода.
Атлант располагается:
- непосредственно между черепом и C2;
- в центре системы стабилизации головы;
- в зоне активного взаимодействия с глубокими подзатылочными мышцами;
- в области верхнешейной нервной афферентации;
- в непосредственном анатомическом отношении к позвоночным артериям;
- в зоне значительной ротационной нагрузки.
Поэтому нарушение нормальной функции C1–C2 способно отражаться не только на самом позвоночном сегменте, но и на всей функциональной системе верхнего шейного отдела.
Речь идёт не о том, что один позвонок механически формирует всю возможную симптоматику.
Речь идёт о том, что изменение пространственно-функциональных отношений в области Атланта способно запускать или поддерживать цепочку компенсаторных процессов, в которой участвуют мышцы, суставы, нервные структуры и, у части пациентов, гемодинамические механизмы.
Научное подтверждение
Что подтверждается научными данными
Современная медицинская литература подтверждает несколько принципиально важных положений.
Во-первых, структуры шейного отдела действительно способны становиться источником головной боли.
Цервикогенная головная боль рассматривается как отдельный клинический синдром, при котором источник болевой импульсации находится в структурах шеи.
Во-вторых, установлена нейрофизиологическая связь между верхними шейными сегментами и тригеминальной системой.
Тригеминоцервикальная конвергенция объясняет возможность возникновения отражённой боли в области головы при раздражении верхнешейных структур.
В-третьих, потенциальными источниками патологической импульсации могут становиться суставные, мышечные, связочные и другие структуры верхнего шейного отдела.
В-четвёртых, исследования гемодинамики показывают, что положение и движение головы способны влиять на параметры кровотока позвоночных артерий.
Выраженность и клиническое значение этих изменений индивидуальны.
Таким образом, научные данные подтверждают отдельные анатомические, неврологические, биомеханические и гемодинамические компоненты рассматриваемого механизма.
2001
Bogduk N.
Патофизиология цервикогенной головной боли и источники ноцицептивной импульсации из шейного отдела.
PubMed
2009
Mitchell J.
Метаанализ изменений параметров кровотока позвоночной артерии при ротации шейного отдела.
PMC — полный текст
2014
Grinenko E.A. et al.
Исследование пациентов с цефалгией, состояния шейного отдела и вертебробазилярной гемодинамики.
PubMed
2015
Woodfield H.C. et al.
Пилотное исследование изменений у пациентов с мигренью после коррекции положения верхнего шейного отдела.
PubMed
2025
Narouze S.
Современный обзор роли C2, подзатылочных мышц и связанных структур в патогенезе цервикогенной головной боли.
PubMed
Интерпретация
Наша патофизиологическая концепция
Научные данные не позволяют сводить происхождение головной боли к универсальной формуле «изменение положения Атланта вызывает головную боль».
Клиническая ситуация значительно сложнее.
Используемая нами патофизиологическая концепция объединяет:
- анатомию краниоцервикального перехода;
- биомеханику C0–C1–C2;
- нейрофизиологию верхних шейных сегментов;
- тригеминоцервикальную конвергенцию;
- мышечно-тоническую компенсацию;
- особенности гемодинамики позвоночных артерий;
- многолетние практические наблюдения.
В рамках этой модели функциональное нарушение верхнего шейного отдела рассматривается как фактор, способный поддерживать патологическую цепочку и формировать головную боль как один из возможных клинических симптомов.
Практический подход
От симптома — к устранению функционального блока
Если головная боль поддерживается функциональным нарушением верхнего шейного отдела, воздействие исключительно на болевой симптом не устраняет исходный механизм.
В такой ситуации принципиальное значение приобретает восстановление нормальной функциональной работы краниоцервикального комплекса C0–C1–C2.
Именно на этом основан подход к коррекции Атланта.
Целью становится воздействие на выявленный функциональный блок верхнего шейного отдела и создание условий для восстановления физиологической биомеханики этой зоны.
После снятия функционального блока может уменьшаться необходимость в постоянной компенсаторной активности глубоких мышц шеи, изменяться характер патологической афферентной импульсации из верхнешейных структур и разрываться поддерживающая симптом функциональная цепочка.
Поэтому в случаях, когда головная боль имеет выраженный цервикогенный компонент, клинические изменения могут наблюдаться уже после первого воздействия.
>80%
собственные практические наблюдения
Практика
Практические наблюдения
По данным наших собственных практических наблюдений, более чем у 80% пациентов с головной болью, у которых выявлялся функциональный блок верхнего шейного отдела, после первой процедуры коррекции отмечалось выраженное уменьшение либо исчезновение головной боли.
Это наблюдение имеет практическое значение, поскольку коррекция направлена не на непосредственное подавление болевого симптома, а на функциональное нарушение верхнего шейного отдела.
Наблюдаемая динамика соответствует концепции, согласно которой у части пациентов головная боль является не самостоятельной локальной проблемой, а конечным проявлением патологической цепочки, связанной с нарушением функции краниоцервикального комплекса.
Отсутствие выраженной динамики после коррекции является основанием для дальнейшего поиска других механизмов головной боли с учётом возможных неврологических, сосудистых, соматических и иных причин.
Заключение
Главный вывод
Головная боль — это клинический симптом.
Сам факт наличия боли не объясняет механизм её формирования.
В ряде случаев источником патологической импульсации может становиться верхний шейный отдел позвоночника.
Особое значение имеет краниоцервикальный комплекс C0–C1–C2, поскольку именно здесь одновременно взаимодействуют биомеханика, глубокая мышечная стабилизация, нервная афферентация и сосудистые структуры.
При нарушении нормальной функции этого комплекса может формироваться последовательность компенсаторных и патофизиологических изменений, конечным проявлением которых становится головная боль.
Поэтому при наличии цервикогенного компонента задача заключается не только в подавлении болевого сигнала, но и в воздействии на функциональный механизм, который продолжает этот сигнал формировать.
Если таким механизмом оказывается функциональный блок верхнего шейного отдела, логичным направлением воздействия становится коррекция Атланта с целью восстановления нормальной функции краниоцервикального комплекса.
Материал носит информационный характер и не заменяет медицинскую диагностику. При внезапной интенсивной головной боли, нарушении речи, зрения, координации, слабости в конечностях, потере сознания или других острых неврологических симптомах требуется медицинская помощь.